Vì sao không hút thuốc vẫn bị ung thư phổi? Bài báo mới trên tạp chí Nature chứng minh rằng hạt vật chất trong môi trường ô nhiễm bụi mịn (PM2.5) có liên quan đến nguy cơ ung thư phổi .

Bài báo mới trên tạp chí Nature chứng minh rằng hạt vật chất trong môi trường (PM2.5) có liên quan đến nguy cơ ung thư phổi bằng cách tác động lên các tế bào chứa các đột biến gây ung thư đã có từ trước trong mô phổi khỏe mạnh. 

Tập trung vào bệnh ung thư phổi do EGFR, phổ biến hơn ở những người không bao giờ hút thuốc hoặc những người hút thuốc nhẹ, Hill et al. đã tìm thấy mối liên quan đáng kể giữa nồng độ PM2,5 và tỷ lệ mắc ung thư phổi đối với 32.957 trường hợp ung thư phổi do EGFR điều khiển trong bốn nhóm thuần tập trong nước. Các mô hình chuột chức năng tiết lộ rằng các chất gây ô nhiễm không khí gây ra một dòng đại thực bào vào phổi và giải phóng interleukin-1β. Quá trình này dẫn đến trạng thái tế bào giống như tổ tiên trong các tế bào biểu mô phế nang phổi loại II đột biến EGFR, thúc đẩy quá trình hình thành khối u. Hồ sơ đột biến Ultradeep của mô phổi bình thường về mặt mô học từ 295 cá nhân trong 3 nhóm thuần tập lâm sàng cho thấy đột biến trình điều khiển EGFR và KRAS gây ung thư ở 18% và 53% mẫu mô khỏe mạnh, tương ứng.

Những phát hiện này cùng nhau ủng hộ vai trò thúc đẩy khối u đối với các chất gây ô nhiễm không khí PM2.5 và tạo động lực cho các sáng kiến ​​chính sách y tế công cộng nhằm giải quyết ô nhiễm không khí nhằm giảm gánh nặng bệnh tật.

Abstract

A complete understanding of how exposure to environmental substances promotes cancer formation is lacking. More than 70 years ago, tumorigenesis was proposed to occur in a two-step process: an initiating step that induces mutations in healthy cells, followed by a promoter step that triggers cancer development1. Here we propose that environmental particulate matter measuring ≤2.5 μm (PM2.5), known to be associated with lung cancer risk, promotes lung cancer by acting on cells that harbour pre-existing oncogenic mutations in healthy lung tissue. Focusing on EGFR-driven lung cancer, which is more common in never-smokers or light smokers, we found a significant association between PM2.5 levels and the incidence of lung cancer for 32,957 EGFR-driven lung cancer cases in four within-country cohorts. Functional mouse models revealed that air pollutants cause an influx of macrophages into the lung and release of interleukin-1β. This process results in a progenitor-like cell state within EGFR mutant lung alveolar type II epithelial cells that fuels tumorigenesis. Ultradeep mutational profiling of histologically normal lung tissue from 295 individuals across 3 clinical cohorts revealed oncogenic EGFR and KRAS driver mutations in 18% and 53% of healthy tissue samples, respectively. These findings collectively support a tumour-promoting role for PM2.5 air pollutants and provide impetus for public health policy initiatives to address air pollution to reduce disease burden.

https://www.nature.com/articles/s41586-023-05874-3?fbclid=IwAR1hqZFldbb3-JD134K-eqvSa2o15sfTnhvZVtvESM2fYQwiKu9ncLV1nw4