Uống rượu không chỉ gây hại cho phần lớn các mô và cơ quan, làm tăng nguy cơ mắc vô số loại ung thư, bệnh gan, tim mạch và chứng mất trí nhớ mà dữ liệu mới còn cho thấy nó gây ra rối loạn chức năng nghiêm trọng của hệ thống miễn dịch và thúc đẩy tình trạng viêm nhiễm.

 Uống rượu không chỉ gây hại cho phần lớn các mô và cơ quan, làm tăng nguy cơ mắc vô số loại ung thư, bệnh gan, tim mạch và chứng mất trí nhớ mà dữ liệu mới còn cho thấy nó gây ra rối loạn chức năng nghiêm trọng của hệ thống miễn dịch và thúc đẩy tình trạng viêm nhiễm. 

một nghiên cứu mới được công bố trên tạp chí uy tín Stem Cell Reports nhấn mạnh rằng việc uống rượu thường xuyên có thể làm tổn hại đến khả năng phòng vệ bẩm sinh của hệ thống miễn dịch chống lại vi khuẩn và làm trầm trọng thêm phản ứng viêm ở một số tế bào miễn dịch như bạch cầu đơn nhân và đại thực bào. Sử dụng mô hình tiêu thụ ethanol tự nguyện ở loài linh trưởng, các nhà nghiên cứu của nghiên cứu này đã quan sát thấy sự gia tăng sự hiện diện của bạch cầu đơn nhân trong máu và đại thực bào lách khi uống rượu mãn tính. Hơn nữa, việc tiêu thụ rượu mãn tính gây ra phản ứng viêm dữ dội hơn khi các tế bào này bị kích thích bằng LPS. 

Nghiên cứu này cũng cho thấy tình trạng viêm do uống rượu vẫn tồn tại ngay cả sau thời gian cai rượu một tháng.

Highlights

• •
  Chronic drinking increases inflammatory responses that persist after abstinence
• •
  Bone marrow progenitors, monocytes, and macrophages are altered by chronic drinking
• •
  Chronic drinking skews monopoiesis to produce neutrophil-like inflammatory monocytes

Summary

Chronic heavy alcohol drinking (CHD) rewires monocytes and macrophages toward heightened inflammatory states with compromised antimicrobial defenses that persist after 1-month abstinence. To determine whether these changes are mediated through alterations in the bone marrow niche, we profiled monocytes and hematopoietic stem cell progenitors (HSCPs) from CHD rhesus macaques using a combination of functional assays and single cell genomics. CHD resulted in transcriptional profiles consistent with increased activation and inflammation within bone marrow resident monocytes and macrophages. Furthermore, CHD resulted in transcriptional signatures associated with increased oxidative and cellular stress in HSCP. Differentiation of HSCP in vitro revealed skewing toward monocytes expressing “neutrophil-like” markers with greater inflammatory responses to bacterial agonists. Further analyses of HSCPs showed broad epigenetic changes that were in line with exacerbated inflammatory responses within monocytes and their progenitors. In summary, CHD alters HSCPs in the bone marrow leading to the production of monocytes poised to generate dysregulated hyper-inflammatory responses.

https://www.cell.com/stem-cell-reports/fulltext/S2213-6711(23)00300-4?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS2213671123003004%3Fshowall%3Dtrue